眼内肌包括3组睫状肌：放射状纤维、环形纤维与Bruche肌（纵形纤维）；2组虹膜机：瞳孔括约肌与瞳孔开大肌。已知，人眼之所以能够明视远近不同距离的物体，是通过调节机制来实现的。眼内肌即使保证这一功能的结构基础，其中主要是睫状肌，瞳孔括约肌与瞳孔扩大肌也参与人眼的生理调节过程。睫状肌的主要功能是参与晶状体的屈光调节，但对眼内压的调节亦有作用。其神经支配来自第3对脑神经（动眼神经）的睫状肌神经，司睫状体的运动、感觉、血管舒缩及本体感觉。睫状肌功能异常可能诱发近视。

1、眼内肌作用过强 长时间近距离用眼时，为了明视物 体，近视调节不断加强，睫状肌保持收缩，引起紧张或痉挛而诱发近视眼。根据Browm曾提出“过度用眼”学说。调节学说提出以下意见：过度近业→睫状肌张力增加→持续调节→晶状体屈折力增加而形成近视。关于调节可以引发眼球器质性改变的理论，很早以前，Iwanoff及Hotner即提出，长期过阿杜调节的结果可牵拉脉络膜，使其与乳头分离，而导致眼底出现近视性特征等等。

2、眼内肌功能不全   Plamondon提出，近视眼形成伊始，调节力即处于低下状态，为看清目标而靠近物体，于是睫状肌功能更趋降低，如此恶性循环使近视眼又进一步发展。还有一些学者指出这一观点。

 

 

后天性近视眼的形成机制——眼外肌的作用

眼外肌包括4条直肌（内直肌、外直肌、上直肌和下直肌）及2条斜肌（上斜肌和下斜肌），对称地贴附在两只眼球上。眼外肌司眼球运动，对眼球有机械性牵引与压迫作用。

Von Graefe曾提出，当双眼集合时，在内直肌的收缩压力作用下，可引发近视眼。Donder认为，眼球后壁扩张是因为集合时眼外肌压迫眼球所致。Hasner提出，集合运动时，眼球转动，视神经牵拉眼球而使后极部巩膜伸展。Kojiocob设想及距离工作时，眼球发生集合作用，外直肌可施压与眼球，从而促使眼球前后轴延长。海鸥很多学者指出这一观点。另外，一些学者则提出了斜肌的牵引力作用，并指出斜肌作用大于直肌。

一些学者设想，眼外肌活动可阻碍涡状静脉回流，致眼球充血；眼外肌紧张收缩致玻璃体腔压力升高，由此对眼球壁施以扩张力，对近视眼形成有一定作用。

 

 

 

后天性近视眼的形成机制——眼内压的作用

Donder首先提出了眼压升高可使巩膜伸展从而导致近视眼。Plamondon观察到近视眼的前后房压力不平衡，因此认为房水的动力学改变可影响晶状体及玻璃体的正常功能。所敬通过对6例近视眼儿童6年随访见眼压升高，近视发展较快。Hectepob亦通过测定发现，进行性近视眼的眼压偏高。唐锡麟认为，近视眼就是由于睫状肌紧张、组织充血、眼压较高所致。Rehm指出，近距离用眼引发的近视眼视由于睫状肌收缩、眼压升高，升高的眼压作用于巩膜而使眼轴延长。

眼压升高的原因及其引发近视眼的机制，另外有一下几种设想：

1、调节痉挛学说     Dobrowosky认为，视近工作时间久是，持续性的调节可使睫状肌痉挛、脉络膜受到牵引、前房深度改变、血管受压、眼球充血，导致眼压升高。小山绫夫认为，在眼调节过程中，Brucke肌（睫状纵形肌纤维）收缩，睫状体张力增加，眼压直接作用于巩膜使其不断伸展，从而导致眼轴延长。

2、集合过度学说    在双眼长时间视近作业、集合加强过程中可伴随眼压升高。

3、眼部充血学说    眼压升高时血液循环障碍、眼部充血的直接结果。

4、头位重力学说    头部前倾时，平均眼压可升高0.13~0.27kPa（1~2mmHg）。Young以猴低头位试验证实，其所形成的近视眼便是由于玻璃体腔内压力升高所致。

5、其他    从生物工程学的观点分析，Arciniegas认为眼内存在一种力的作用。当这种力超过一定程度时，便成为一种可使近视眼发生、发展的力。

 

 

后天性近视眼的形成机制——眼球充血的作用

有人提出，但眼在注视物体时视觉活动中，可伴随眼组织充血及眼内容积增加，而在一些因素作用下可使眼轴延长，其说法有多种。Cohn曾指出，眶内血液回流障碍可引起眼球淤血、调节及集合功能降低而发生近视眼。Donder亦认为，由于淤血，眼组织变软、眼压升高，使后极脉络膜伸展而致近视眼。Arlt认为，近距离工作时，低头位可引起眼充血，眼外肌活动可阻碍涡状静脉血液回流，尤其集合时更加明显。通过猴试验发现，头前屈可诱发近视眼。人头部前屈时，可使眼压升高1~12mmHg（0.13~1.6kPa）。有研究表明，近视眼睫状前动脉的巩膜贯穿支数量较少，右眼更少于左眼，故右眼较易充血，从而近视眼发生机会亦较多。White观察兔眼实验性屈光状态发现，其中结扎涡状静脉可使眼的血容积增加而引起屈光改变。

 

 

后天性近视眼的形成机制——角膜散光作用

视网膜影响模糊可诱发近视眼，其中角膜散光可能是重要内因之一。汪芳润通过151例10~18岁近视眼学生的检查，经分组比较和远期随访复查发现，散光>0.75D者平均矫正视力较差，近视多进行性加深，而经合理光学矫正后，近视发展变慢。由于存在散光，视网膜难以清晰成像，无论注视远近物体，眼的符合明显增加，包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果，眼结构相应改变，从而使近视发生、发展。

 

 

后天性近视眼的形成机制——其他因素的作用

1、眼的某些结构特点 ①Sfilling认为眼窝系数较小易引起近视；②视神经较短：当视近时眼球向下向前，由于视神经较短，视乳头受到明显牵引；③眶距较宽，瞳距较大，易引起过度集合。

2、体质因素    ①体形瘦弱、无力型及身残者；②身材高、体重者；③生长发育较早、较快及月经初潮早者。

3、自主神经系统功能失调    Dobson通过实验证明，交感神经兴奋易致远视眼；副交感神经兴奋易致近视眼。小山绫夫及Fushs等的研究工作进一步支持自主神经对近视眼形成的作用。

也有人根据长期观察分析认为，以上因素是否具有特异性尚难断言。

4、营养因素     营养与近视的关系多属于猜测和想象，并没有严格的实验给以证实。有人认为是因为维生素缺乏（如维生素A、D）；有人认为蛋白质缺乏会导致近视；还有人认为营养过剩也容易形成近视；也有人认为现代人多食精细的碳水化合物是近视形成的原因，等等。