目前绝大多数观察到的现象并进行研究的是慢性缺氧后角膜的一系列改变和损伤，但也偶见一些急性损伤的反应。而对急性损伤原因的探究，一般认为比低氧本身更重要的是低氧后在氧化的伤害。在临床上优势可见戴镜这出现急性眼部疼痛、流泪、眼睑痉挛等症状，裂隙灯下可见表层点状角膜病变。一般见于SCL连续过夜配戴这，而且多在摘镜数小时之后发病，有因症状严重甚至求救于急诊者。过氧化氢消毒液引起的急性毒性损害时在戴镜中出现症状的，可据此进行鉴别。为什么会在摘镜后经过一定时间才出现急性症状呢？低氧状态是否为真正的原因呢？研究人员曾利用培养的角膜上皮细胞进行了实验。在氧分压低于1%状态下培养角膜上皮细胞24小时，细胞死亡率与正常状态培养对照组相比较，无明显差异；但24小时后在恢复到20%氧分压的正常培养液中，随时间推移细胞死亡率明显增加，6小时后可达12%以上，而对照组仅5%。而持续低氧培养液中细胞死亡率与对照组比较仍无明显增加。实验证实这种急性损害并非因低氧本身，而是由再氧化过程引起的。与其他组织器官也有类似的损伤，如供应新、脑的动脉发生梗死，再灌流是发生氧自由基组织损害进一步恶化。发生再氧化损害的机制有如下学说：①分解黄嘌呤的黄嘌呤氧化酶的反应，酶还原过程生成过氧化基；②急剧的再氧化过程，线粒体电子传递系中的电子还原物质向外泄漏；③中性粒细胞释放出自由基，与继发性炎症有关。
角膜上皮细胞的再氧化损伤，可被抗氧化剂所抑制。国外的实验结果显示，泪液中的抗氧化剂如乳铁蛋白等能够明显抑制再氧化的细胞死亡，进一步证实了角膜上皮的低氧-再氧化损伤过程与氧的自由基有关。
过夜配戴的Ortho-K CL若镜片材料DK90以上，一般不会出现上述的角膜急性损伤。但若材料DK<50，过夜戴镜时间过长，配适状态过紧以致镜片粘附于角膜；或使用周期过长，镜片已出现明显沉淀、污损、变形等改变，镜片透氧性能明显降低时亦有可能出现缺氧-再氧化的急性角膜上皮损伤。