短期缺氧和高碳酸症作用于角膜基质层的效应为基质酸化、水肿和条纹样变。长期的效应包括角膜基质层薄化、浸润、新生血管和角膜形态变化。
角膜基质酸化
配戴CL期间，角膜上皮发生的代谢性和呼吸性酸中毒扩散进入基质层，使角膜基质pH值降低。无氧代谢产生的大量乳酸堆积引起了代谢性酸中毒，气体通透性差的CL阻碍了CO2的正常排出，是CO2蓄积引起呼吸性酸中毒。戴CL家兔眼角膜上皮和房水的酸化与人眼角膜基质的酸化机制相近，所以这一动物模型常被用于一些研究之中。闭睑状态下，人眼角膜基质的正常pH值与血液相同（7.39），因CO2从睑结膜弥漫到角膜。开睑后角膜基质pH值增加0.15达7.55。SCL DW和RGPCL两者近似，角膜酸化的程度比较轻微。一般CO2透过率明显高于氧的透过率，SCL大约21倍，HCL大约7倍，SCL为HCL的3倍，但SCL透氧率大都低于HCL，所以一般CO2透过率相差不大。无论戴与不戴CL，虽然高碳酸症总是存在的，但这一变量明显反应了CL引起角膜氧的消耗程度。
乳酸不能穿透到上皮表层，只能想后面扩散进入角膜基质，穿过角膜内皮层，最厚到达前房。乳酸引起渗透性改变，使水流入角膜基质，而快速流入的水又无法靠内皮的泵功能排出，因此基质层水肿基本上是由于缺氧后乳酸堆积引起的，但基质层的pH值降低时由缺氧和高碳酸症引起的。基质层酸化还降低了角膜损伤后发生的脱水反应。
配戴CL开睑、闭睑时角膜基质pH值变化
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种类
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开睑~闭睑时角膜基质pH值
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PMMA CL DW
SOFT CL DW
SOFT CL EW
RGP CL DW
非戴镜正常眼
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7.11~7.01
7.28~7.14
7.24~7.13
7.28~7.17
7.55~7.39
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与此相矛盾的研究结果显示，低DK/t RGPCL引起角膜和房水中葡萄糖乳酸代谢的改变。乳酸浓度增高发生于上皮层，而乳酸浓度降低发生于基质层和前房水。但高透氧性镜片（DK/t=125）不引起上皮乳酸浓度增高。这一结果被认为，长期RGPCL EW的角膜基质水肿，不是由基质中乳酸浓度增高引起的，考虑主要是镜片氧传达性本身以及镜片长时间机械性刺激的效应。